《中國科學(xué)報》報道了一種針對蛋白激酶R（PKR）的化學(xué)探針，可以保護巨噬細胞不受毒素影響比如炭疽而中毒死亡。這項研究揭示了PKR在細胞凋亡通路中的新作用，而且與其酶促作用相互獨立。
由炭疽桿菌產(chǎn)生的致命毒素是炭疽的致病病因，可以擾亂宿主的各項功能以殺死宿主體內(nèi)的巨噬細胞。這些受感染巨噬細胞的死亡保護宿主免于感染，因此弄清促使細胞凋亡的基本機制是重要的。
Erik Hett、Deborah Hung等人進行了一項高通量化學(xué)篩查以試圖找到一種能阻止致命毒素引發(fā)死亡的小分子。他們將PKR作為這種小分子的標(biāo)靶，發(fā)現(xiàn)PKR會促進一種被稱為pyroptosis的細胞凋亡方式且不受其激酶活性的影響，這讓我們了解到PKR在炎癥反應(yīng)方面具有的另一種作用，而不只是其在促使巨噬細胞凋亡過程中已知的激酶作用。（
更新時間：2013-05-27 
瀏覽次數(shù)：1954
您的位置：